Hypothèse intéro-externe

Selon l'hypothèse intéro-externe, des facteurs génétiques prédisposent les patients atteints de dermatite atopique à produire des taux anormalement élevés de lymphocytes T auxiliaires de type 2 (TH2). Les allergènes sont d'abord pris en charge par les cellules dendritiques qui migrent ensuite vers le derme. Ces cellules dendritiques poussent ensuite les lymphocytes T naïfs à se transformer lymphocytes TH2, qui produisent des cytokines pro-inflammatoires (IL-4, IL-5 et IL-13) et stimulent les lymphocytes B à fabriquer des IgE spécifiques aux antigènes. (Voir « Phase initiale » dans la figure ci-dessous). L'augmentation des taux d'IgE en réponse à l'exposition aux allergènes active les mastocytes, ce qui déclenche la sécrétion de divers autres médiateurs de l'inflammation. Ensemble, ces médiateurs contribuent à accroître la perméabilité vasculaire, la vasodilatation et l'inflammation. (Voir « Premier stade » dans la figure ci-dessous). L'inflammation constante est aggravée par l'hypersensibilité aux aliments et aux allergènes présents dans l'air.

La sécrétion accrue d'IL-4, d'IL-5 et d'IL-13 ralentit la production de céramides, de filaggrine et de peptides antimicrobiens, ce qui a pour effet d'exacerber l'atteinte de la barrière cutanée, d'aggraver la déshydratation et d'affaiblir les mécanismes antimicrobiens, complétant ainsi la pathogenèse intéro-externe de la dermatite atopique.

Diagramme de l'hypothèse intéro-externe de la dermatite atopique

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